Kako antibiotici djeluju? Odgovor na ovo pitanje je ključ za razumijevanje zašto antibiotici ne pomažu kod virusnih infekcija, osim u tretiranju sekundarnih bakterijskih infekcija u toku virusne infekcije.
Bakterijske stanice imaju staničnu membranu, ali, slično stanicama biljaka, i čvrst stanični zid.
Međutim, za razliku od biljnih stanica, stanični zid bakterija je građen od peptidoglikana mureina, a ne od celuloze. Peptidoglikan je polimer, što znači da se sastoji od mreže isprepletenih i hemijski povezanih lanaca peptida manje molekule proteina i šećera.
Pucanje po šavovima
Neću ulaziti u opisivanje tačnih vrsta veza i sastava ovih komponenti jer bi vas to moglo odvratiti od čitanja teksta, a mislim da je ono pravo zanimljivo shvatiti zašto antibiotici ne djeluju na viruse. Sam zid od peptidoglikana može biti tanji ili deblji: deblji nalazimo kod tzv. gram-pozitivnih bakterija.
Međutim, peptidoglikan, iako gust, nije i neprobojan: male molekule veličine oko 2 nm mogu proći između “očica” mreže peptidoglikana. Upravo tako se antibiotici “ušunjaju” u bakterije.
Antibiotici interferiraju s nekim aspektima rasta i metabolizma bakterija te se prema načinu djelovanja antibiotici dijele u nekoliko skupina.
Jedan dio antibiotika, poput cefalosporina, vankomicina i penicilina, inhibira sintezu staničnog zida od peptidoglikana. Naime, bakterijska stanica koja je tek nastala diobom mora da se poveća. Međutim, to joj njen vlastiti stanični zid onemogućava. Jednostavno, “odijelo joj je pretijesno”, ali ga ne može odbaciti, nego ga prekraja. Stanica proizvodi male mjehure – vezikule s enzimima koji prave rupe u staničnom zidu.
Ove rupe omogućavaju da se stanični zid razvuče i širi tako što se u rupe ubacuju nove molekule peptidoglikana. Međutim, antibiotici koji inhibiraju sintezu staničnog zida djeluju tako da puste da se rupe u zidu stvore, ali ne dopuste da se u njih ubace nove molekule peptidoglikana. Usljed toga, stanični zid se tanji i postaje slabiji. Kako bakterije žive obično u vodenoj sredini, tako voda osmozom ulazi u bakterije, što u konačnici dovodi do napuhavanja stanice i njenog pucanja, bukvalno “po šavovima”.
Ovo znači da navedeni antibiotici neće djelovati ni na ljudske stanice niti na virusne čestice: niti jedne niti druge nemaju peptidoglikanski zid. Međutim, penicilin, iako jak antibiotik, nije djelotvoran za neke bakterije, poput izazivača tuberkuloze, Mycobacterium tuberculosis, čak ne djeluje ni na neke sojeve bakterija na koje normalno djeluje.
Mete na leđima
Idući mehanizmi djelovanja antibiotika su inhibicija transkripcije, kao što to čini rifampicin ili inhibicija biosinteze proteina, kao što to rade hloramfenikol, eritromicin, tetraciklin i streptomicin. Ovo su veoma jaki antibiotici, ali djeluju i na ljudske stanice, upravo stoga što neselektivno inhibiraju transkripciju ili biosintezu proteina.
Na viruse ne djeluju, jer virusi transkribuju svoj genetički materijal “kidnapujući” genetički materijal domaćina. Jednostavno, virusi ne nose ove mete na leđima.
Četvrti mehanizam djelovanja antibiotika nalazimo kod sulfonamida. Oni djeluju tako da “zeznu” biohemijske metaboličke reakcije bakterija tako što su kompetitivni inhibitori enzima dihidropteroat sintaze, enzima važnog za sintezu folne kiseline.
Dakle, sulfonamidi zapravo ne ubijaju bakterije, kao što to radi penicilin, nego usporavaju njihov rast i multiplikaciju. Ovakve antibiotike nazivamo bakteriostatični, za razliku od onih koji bakterije ubijaju, a koje zovemo baktericidalni antibiotici. Ljudi ne mogu sintetizirati folnu kiselinu (vitamin B9) te sulfonamidi ne uništavaju naše stanice.
Ovo nije kraj nabrajanja mehanizama djelovanja različitih antibiotika. Tu su i antibiotici koji djeluju tako što ometaju replikaciju DNK, a u njih spadaju kinoloni i fluorokinolini kakav je ciprofloksacin.
Zatim postoje i antibiotici, poput polimiksina, koji djeluju na inhibiranje obnavljanja stanične membrane bakterija, koja se nalazi ispod sloja peptidoglikana.
Niti jedan od ovih mehanizama nije primjenljiv na viruse: oni nemaju membrane ni stanični zid, a ovi lijekovi ne djeluju na ometanje prepisivanja virusne genetičke informacije na DNK domaćina, tj. ne ometaju replikaciju virusa.
Izvor: Jelena Kalinić, Oslobođenje Portal